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UNA PROTEINA CHIAVE PER L'ATRITE REUMATOIDE

A CURA DI VIVIANA

Salve,
 
I malati reumatici mi chiedono continuamente a che punto è la ricerca. La fame di informazioni sullo stato delle cose è assoldata, di recente proprio la ricerca spasmodica di nuove molecole contro l’A.R. E la leucemia, ha provocato molti dibattiti e creato non pochi interrogativi circa la necessità di applicare un protocollo sperimentale che nel caso specifico ha fatto rischiare la vita ad alcune persone, per poche migliaia di euro di compenso.
Credo fermamente nella buona fede dei ricercatori e credo che l’articolo di seguito pubblicato, lascia margini di speranza a chi di speranza vive.
Buona lettura
Spelta Stefano
Pres. A.I.R.A. “O.n.l.u.s.”

La speranza è di poter ottenere una terapia efficace e a basso costo

Una nuova possibile arma contro l’artrite reumatoide: è un metodo per bloccare l’azione di un enzima chiamato MKK3 che, all’interno delle cellule, svolge un ruolo fondamentale nello scatenamento della risposta infiammatoria da parte delle cellule.
“Si tratta di una scoperta importante, dal momento che potrebbe portare a farmaci meno costosi e, nelle nostre speranze, più sicuri per trattare l’artrite reumatoide” ha spiegato Gary S. Firestein, capo della Divisione di reumatologia, allergia e immunologia dell’Università della California a San Diego.
I pazienti affetti da questa malattia, di consueto, sono trattati con una classe di farmaci in grado di bloccare l’azione di una proteina chiamata fattore di necrosi tumorale (TNF). Il TNF è una componente del sistema immunitario che scatena l’infiammazione durante la normale risposta infiammmatoria. La sovrapproduzione di TNF può portare a un’eccessiva infiammazione, tipica delle patologie autoimmuni come l’artrite reumatoide. L’inibizione farmacologia del TNF, tuttavia, ha l’inconveniente di sopprimere anche la risposta immunitaria normale. Per molti anni si è perciò cercato di trovare un’altra strada per la terapia puntando sui meccanismi di azione di una famiglia di enzimi chiamata p38 MAP chinasi, che ha il compito di regolare le citochine, anch’esse implicate nella regolazione della risposta infiammatoria. Anche questa è però un’azione troppo drastica, poiché inibisce anche la risposta utile all’organismo.
Tomoyuki Inoue e i colleghi dell’UCSD hanno allora puntato con successo su un altro regolatore, indicato dalla sigla MKK3. Nella sperimentazione in vitro e successivamente in quella su topi di laboratorio geneticamente modificati, si è dimostrato come il deficit di MKK3 porti a una drastica diminuzione dell’infiammazione reumatica, lasciando intatte le altre funzioni cellulari.

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